Каталог статей

Полная блокада сердца происходит, ког­да импульсы, возникающие в синусном узле и распространяющиеся по предсердиям, не пере­даются через предсердно-желудочковый (атрио­вентрикулярный) узел к желудочкам. "Резерв­ный" водитель ритма, расположенный в верхней части желудочков, принимает на себя функцию основного водителя ритма миокарда желудочков при участии волокон Пуркине. При этом часто­та задаваемого им ритма значительно ниже по сравнению с ритмом синусного узла.

В такой си­туации в сердце действует два независимых во­дителя ритма (пейсмекера), которые генерируют возбуждение с различной частотой. В результате происходит нарушение последовательности со­кращения предсердий и желудочков. Диагноз та­кого нарушения у пациентов с замедленной ЧСС легко поставить путем анализа ЭКГ, поскольку оно проявляется в виде отсутствия взаимосвязи между Р-зубцами и QRS-комплексом.

Полная блокада сердца у детей обычно представляет собой врожденное заболевание. Приобре­тенная блокада сердца в детской и подростко­вой возрастных группах практически всегда яв­ляется следствием хирургической операции на сердце, хотя в редких случаях причиной могут стать инфекционные и воспалительные заболевания, такие, как болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), дифтерия и ревматизм.

Большинство детей с врожденной полной блокадой сердца не имеют каких-либо врожденных отклонений в строении сердца. Во многих случаях блока­да сердца связана с наличием клинических или лабораторных признаков диффузной болезни соединительной ткани у матери.

Примерно в 25—33% случаев блокада сердца сочетается с дефектами строения сердца, среди которых чаще всего встречаются инверсия желудочков с L-транспозицией крупных сосудов сердца (кор­ригированная транспозиция).

Основная проблема пациентов с полной блокадой сердца - нарушение способно­сти генерировать нормальную частоту сердеч­ных сокращений. Частота возбуждения желудочкового водителя ритма составляет примерно две трети от частоты синусного пейсмекера и с возрастом имеет тенденцию к снижению.

ЧСС у детей старшего возраста составляет, как пра­вило, 45—50 уд/мин. Не менее важно и то, что этот водитель ритма практически не реагирует на стимуляцию со стороны автономной нервной системы и факторы гуморальной регу­ляции, поэтому генерируемая им частота возбуждения не изменяется адекватным образом при физической нагрузке. Клинические ослож­нения в случае подобного нарушения варьируют в широком диапазоне в зависимости от адекват­ности реакции этого пейсмекера на стимуля­цию со стороны нервной и гуморальной систем регуляции.

Большинство детей с врожденной полной блокадой сердца без каких-либо других дефектов в строении сердца ведут нормальный образ жизни, однако у них может наблюдать­ся определенное снижение переносимости фи­зических нагрузок. С другой стороны, у ново­рожденных с блокадой сердца и ЧСС менее 55 уд/мин часто выявляется врожденный порок сердца.

Дети с полной блокадой серд­ца подвержены риску обморочных состояний и внезапной смерти, хотя механизмы и про­гностические признаки этих явлений еще не установлены окончательно. Обмороки у таких детей (приступы Адамса—Стокса) могут быть обусловлены желудочковой тахикардией или брадикардией.

Лечение пациентов с полной блокадой серд­ца в сочетании с врожденным пороком сердца, у которых наблюдается значительное снижение переносимости физической нагрузки или обмо­рочные состояния, заключается в имплантации водителя ритма. Профилактическая имплантация водителя ритма показана для бессимптом­ных пациентов детского возраста, у которых определенные признаки могут свидетельствовать о повышенной опасности внезапной смер­ти. К таким признакам относятся низкая часто­та сокращения желудочков (менее 40 уд/мин после пробуждения), частая или многоочаговая желудочковая эктопия, удлинение интервала QT и кардиомегалия.

Еще материалы на тему: "Полная блокада сердца":

• Полная блокада сердца: реакция на физическую нагрузку
• Полная блокада сердца: последствия имплантации водителя ритма (пейсмекера)
• Полная блокада сердца: нагрузочное тестирование и рекомендации для занятий спортом