Каталог статей

Заболевания могут приводить к снижению уровня физической подготовленности различ­ными путями:
косвенным, посредством снижения дви­гательной активности и детренировки;
за счет снижения максимальной аэробной мощности;
за счет увеличения метаболической стои­мости выполнения физической работы с субмаксимальной нагрузкой;
за счет снижения силы, пиковой анаэроб­ной мощности, выносливости отдельных мышечных групп и гибкости (диапазона подвижности).

Гипоактивность—детренировка—гипоактивность: замкнутый порочный цикл

Заболевание часто приводит к уменьшению уровня двигательной активности, которая оказы­вает детренирующее влияние, приводит к снижению функци­ональных способностей ребенка и дальнейшему преобладанию гипоактивности. Этот замкнутый цикл может происходить при любом хроническом заболевании или физическом нарушении. Типичным примером такой ситуации является ожирение. У некоторых пациентов снижение уровня двигательной активности сле­дует за коротким периодом постельного режима, связанного с травмой, хирургической операцией или с обострением хронического заболевания. В качестве примера можно привести мальчика с мышечной дистрофией, который еще может хо­дить. После небольшой травмы он проводит в постели 2—3 недели и после этого уже не может начать снова ходить, как это было до травмы. Эффект детренировки может также наблюдаться у здоровых людей, которые по какой-либо при­чине снижают уровень двигательной активности.

Снижение максимальной аэробной мощности

Заболевание может оказывать непосред­ственное влияние на систему транспорта кис­лорода и вызывать снижение максимальной аэробной мощности. В соответствии с уравнени­ем Фика, максимальное потребление кислорода (VO₂max) равно произведению максимального сердечного выброса (Qmах) и максимальной артериовенозной разницы в содержании O₂ ([CaO₂ - CvO₂]max). Qmax равно произведе­нию максимального систолического объема кро­ви (SVmax) и максимальной частоты сердечных сокращений (ЧССмакс). Таким образом, аэробная мощность:

VO₂max = SVmax х ЧССмакс х (CaO₂ - CvO₂) max

Заболевание может приводить к снижению любого из трех показателей в правой части уравнения и в итоге уменьшать максимальное потребление кислорода. Субнормальный максимальный систоличе­ский объем крови может быть следствием:

• ухудшения проходимости сосудов (на­пример, в результате стеноза аорты);
• недостаточной сократительной способно­сти сердца (например, в результате кардиомиопатии);
• низкой наполняемости желудочка (на­пример, при гиповолемии в результате дегидратации);
• недостаточного ударного объема (например, в случае дефекта перегородки предсердий).

Несмотря на то, что пиковая ЧСС при многих заболеваниях ниже расчетного знамени максимальной ЧСС для данного возраста, существует всего одно заболевание, при которой низкий пик ЧСС является результатом основного ограничивающего фактора — предсердие желудочковой блокады.

Низкие величины ЧСС могут быть обусловлены и спецификой водителя ритма сердца (пейсмекера). Снижение пиковой ЧСС может быть также результатом приема медицинских препаратов, в частности β-блокаторов.

В случае других заболеваний низкие величины пиковой ЧСС могут лишь сопровождать низкую максимальную аэробную мощность, но не являться ее причиной. Такая картина наблюдается, например, в случае мышечной дистрофии Дюшенна, когда нарушения сократительной способности скелетных мышц разной степени не способны обеспечить достаточный уровень метаболических процессов и увеличение ЧСС, что, есте­ственно, сопровождается низкими величинами VO₂. Снижение пиковой ЧСС происходит так­же при крайней степени невротической анорек­сии, возможно, вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва.

Снижение содержания кислорода в артери­альной крови может быть следствием нарушений функции дыхательной или сердечно-сосудистой систем, а также снижения кислородной емко­сти крови. К заболеваниям дыхательной си­стемы относятся легочные заболевания, такие, как муковисцидоз, острые формы бронхиаль­ной астмы или рестриктивный легочный про­цесс. Сюда также входят деформации грудной клетки, как в случае выраженного сколиоза, а также крайняя степень ожирения, при которых альвеолярная вентиляция заметно снижается. Все эти нарушения функции дыхательной си­стемы приводят к снижению насыщения арте­риальной крови кислородом.

Анатомические аномалии сердца, в частности, шунт справа-налево, как при тетраде Фалло или синдроме Эйзенменгера, также могут вызывать снижение содержания кислорода в артериальной крови.

Анемия и гемоглобинопатия являются непосредственными причинами снижения кисло­родной емкости крови. Такие патологические состояния допускают занятия двигательной ак­тивностью с интенсивностью ниже среднего и среднего уровня благодаря компенсаторному увеличению сердечного выброса. Однако в слу­чае высокоинтенсивной двигательной активно­сти наблюдается снижение работоспособности из-за невозможности дальнейшего увеличения сердечного выброса.

Высокое содержание кислорода в смешанной венозной крови во время максимальных физиче­ских нагрузок отражает низкую утилизацию кис­лорода различными органами, в частности ске­летными мышцами. Это происходит в случаях, когда интенсивность кровообращения в мышцах ниже по сравнению с кровообращением в других органах (при мышечной атрофии, мышечной дистрофии, остром недоедании).

2,3-дифосфоглицерат в эритроцитах вызывает сдвиг вправо кривой диссоциации кислорода, благодаря чему при одном и том же парциальном давлении оксигемоглобина увеличивается его поступление в ткани. Недостаток 2,3-дифосфоглицерата может заметно снижать доставку кислорода к работаю­щим мышцам и вызывать повышение содержа­ния кислорода в смешанной венозной крови.

Увеличение метаболической стоимости физической нагрузки

Даже если максимальное потребление кислорода остается нормальным, высокая метаболическая стоимость двигательной активности с субмаксимальными нагрузками будет приводить к быстрому истощению метаболических резервов индивидуума и снижать его способность выполнять физические упражнения со средним или высоким уровнем интенсивности в течение продолжительного времени. Такая ситуация характерна, в частности, для ожирения, при котором перемещение избыточной массы тела связано с дополнительными метаболическими затратами.

Увеличение метаболических затрат происходит также во время занятий двигательной активностью в связи с повышением тонуса мышц по спастическому или атетоидному типу при церебральном параличе или других нервно-мышечных или скелетных заболеваниях, которые сопровождаются нарушением координации и "неэкономными" движениями.

Потребление кислорода также может быть избыточным из-за высокой кислородной стоимости дыхания, как в случае обструктивных и констриктивных легочных заболеваний, чрезмерного ожирения или аномального строения грудной клетки.

Снижение диапазона подвижности вслед­ствие заболевания суставов или контрактур влияет на подвижность ребенка и, следова­тельно, на его физическую подготовленность. В качестве примера можно назвать мышечную дистрофию Дюшенна и ювенильный идиопатический артрит.

В заключение следует отметить, что неко­торые заболевания оказывают влияние на фи­зическую работоспособность посредством нескольких механизмов (как в случае ожирения, астмы, муковисцидоза, тетрады Фалло), тогда как другие связаны с вполне конкретными нарушениями.